В наших опытах амплитуда суммарного электрического ответа не оказалась существенно меньшей при разрушенном лабиринте, чем при отсутствии повреждения. А вот форма и крутизна переднего фронта электрического отклонения резко отличались от тех же показателей вызванного потенциала, возникавшего как на звук, так и на ультразвук интенсивностью до 40 дБ в условиях неповрежденного лабиринта. Главное отличие состояло в том, что длительность реакции была значительно меньше, а крутизна нарастания больше, чем при раздражении теми же стимулами неразрушенного лабиринта. Обращало на себя внимание и то, что даже небольшое увеличение интенсивности — всего на 7—10 дБ над порогом реакции — приводило к резкому возрастанию амплитуды ответа. И наконец, скрытый период реакции был очень небольшим — в 1.5—3 раза меньшим, чем при стимуляции с неразрушенным рецепторным аппаратом.
Складывалось впечатление, что когда лабиринт поврежден, то фокусированный ультразвук «бьет по нерву». Об этом свидетельствовали и малый скрытый период, и короткая длительность ответа, и большая крутизна переднего фронта отклонения, и достижение максимума амплитуды реакции при небольшом увеличении интенсивности раздражителя. Именно так ведет себя нерв, если на один его конец прикладывается раздражение, а от другого конца ведется регистрация электрического потенциала. Значит, все-таки активируются тонкие волокна? Но раньше исследователи показали, что ультразвук не вызывает распространяющегося возбуждения в нервах или одиночных нервных волокнах, а лишь меняет функциональное состояние или функциональные свойства этих волокон. В работах, о которых идет речь, облучению ультразвуком подвергались либо весь ствол крупного нерва (например, седалищного), либо выделенные пучки волокон. Не останавливаясь на деталях методик, следует подчеркнуть два обстоятельства. Во-первых, во всех случаях речь идет о миэлинизированных волокнах, во-вторых, обычно использовался ультразвук достаточно большой длительности, при которой возникали, например, тепловые эффекты, а не импульсные режимы, при которых тепловые эффекты сводятся к минимуму.
В тех случаях, когда больные с пораженным рецепторным аппаратом внутреннего уха при действии фокусированного ультразвука испытывали слуховые ощущения, порог этих ощущений оказался на 30—40 дБ выше, чем порог слуховых ощущений человека с нормальным слухом. Это величины того же порядка, что и повышение порога, полученное в опытах на животных после повреждения гидродинамической системы внутреннего уха.
Уместно также вспомнить о разнообразных кожных ощущениях, возникающих в участках кожи, обильно снабженных свободными нервными окончаниями (см. главу 3). Различия в порогах реакций рецепторов ушного лабиринта и тактильных ощущений человека составляют также величины порядка 35—40 дБ. Эти данные делают более вероятным предположение о том, что фокусированным ультразвуком активируются тонкие немиэлинизированные волокна.
Дополнительные факты, свидетельствующие об активации фокусированным ультразвуком тонких волокон слухового нерва, были получены нами также в опытах на животных с применением специальных морфологических методов. В слуховой лабиринт лягушки вводился фермент пероксидаза, растительного происхождения. Это биологически активное вещество, которое транспортируется по нервным волокнам. В условиях активной работы нервных элементов транспорт усиливается. Схема наших экспериментов включала ряд возможностей.
Просмотрев различные варианты сочетаний, мы отметили, что наибольшее количество прокрашенных волокон и максимальная длина, на которую транспортировался фермент, регистрируются в тех опытах, в которых применялся фокусированный ультразвук при разрушенном лабиринте. В этом случае транспорт фермента достигал клеток ганглия VIII нерва. В контроле (без раздражения) прокрашивались волокна только в непосредственной близости к рецепторной зоне на расстоянии 100—150 мкм и количество прокрашенных волокон было наименьшим из всех возможных вариантов опытов.
Придя к выводу о том, что фокусированный ультразвук активирует волокна слухового нерва при определенной интенсивности раздражителя, мы столкнулись с двумя существенно важными вопросами. Во-первых: что происходит с рецепторами в диапазонах интенсивностей ультразвука, активирующих нерв; как рецепторные клетки реагируют на увеличение интенсивности фокусированного ультразвука? Это фактически вопрос безопасности воздействия раздражителя, особенно важный, когда рецепторы или часть их сохранена. Во-вторых: что происходит в центральных отделах слуховой системы при больших интенсивностях ультразвукового стимула; каково соотношение периферических и центральных процессов при оценке таких показателей, как суммарный ответ центрального отдела?
Для того чтобы ответить на вопрос о том, что происходит в рецепторах при увеличении интенсивности фокусированного ультразвука, рассмотрим две группы фактов, полученных разными методами — электронно-микроскопическим и гистохимическим. Было проведено специальное исследование, посвященное оценке электронно-микроскопических показателей функционального и деструктивного действия различных режимов облучения ультразвуком рецепторных клеток саккулюса лягушки. Показано, что пороговая интенсивность, вызывающая центральную электрическую реакцию в среднем мозге животного, более чем на порядок ниже, чем интенсивность ультразвука, приводящая к структурным изменениям в рецепторных клетках, причем структурные изменения носят функциональный характер — они обратимы. Деструктивные изменения уже явно патологического свойства наблюдаются лишь при интенсивности ультразвука почти на три порядка большей, чем его пороговые дозы. А это значит, что между пороговыми возбуждающими и пороговыми деструктивными интенсивностями фокусированного ультразвука есть интервал, в котором происходят лишь функциональные сдвиги в рецепторных клетках.